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S2680	Ibrutinib 522篇引用文献 Ibrutinib是一种有效的，高选择性的Brutons tyrosine kinase (Btk)抑制剂，无细胞试验中IC50为0.5 nM，对Bmx， CSK， FGR， BRK及HCK适度有效，对EGFR， Yes， ErbB2， JAK3等作用效果较弱。Ibrutinib 可作为Btk配体用于合成包括P13I在内的一系列PROTAC。
S8116	Acalabrutinib (ACP-196) 45篇引用文献 Acalabrutinib (ACP-196) 是选择性的第二代BTK抑制剂，抑制B细胞表面原抗体信号通路的激活，IC50为3 nM。它具有很好的靶标特异性，对BTK的选择性比对其他TEC激酶家族成员如ITK、TXK、BMK和TEC的选择性高323-, 94-, 19-, 9-倍。对EGFR没有活性。
S7173	Spebrutinib (AVL-292) 11篇引用文献 Spebrutinib (AVL-292)是一个通过共价结合的，可以口服，并且具有高度选择性的BTK抑制剂，其IC50小于0.5 nM，展示了比其他被测激酶至少1400倍的选择性。Phase 1.
S8166	tirabrutinib(ONO-4059) hydrochloride 9篇引用文献 Tirabrutinib Hydrochloride (ONO-4059, GS-4059) 是一种高度有效的、选择性的BTK抑制剂，IC50为2.2 nM。
S7051	CGI1746 6篇引用文献 CGI1746 是强效的高度选择性的小分子Btk抑制剂，其IC50为1.9 nM。
S7734	LFM-A13 6篇引用文献 LFM-A13是一种特异性布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)抑制剂，IC50为2.5 μM,选择性比其他蛋白激酶，包括JAK1，JAK2，HCK，EGFR，和 IRK高100多倍。
S7257	CNX-774 5篇引用文献 CNX-774是不可逆的，口服有效的高选择性BTK抑制剂，IC50<1 nM。
S8294	Olmutinib (BI 1482694) 5篇引用文献 Olmutinib (BI 1482694) 是一种新型的EGFR突变特效性酪氨酸激酶抑制剂、布鲁顿氏酪氨酸激酶抑制剂。
S8348	BMS-935177 4篇引用文献 BMS-935177是一种有效的、可逆的BTK抑制剂，IC50为2.8 nM，具有良好的激酶选择性。它对BTK比对其他激酶如TEC, BMX, ITK, and TXK更有效力，选择性是其5-67倍。
S8421	Fenebrutinib (GDC-0853) 4篇引用文献 Fenebrutinib (GDC-0853)是一种有效的、选择性的非共价BTK抑制剂，对BRK的Ki值为0.91 nM。对BTK的IC50值是对其他3种脱靶激酶的100倍以上。（Bmx :153倍, Fgr: 168倍, Src:131倍）。
S8832	Branebrutinib (BMS-986195) 4篇引用文献 Branebrutinib (BMS-986195)是有效的BTK抑制剂，对BTK, TEC, BMX, TXK的IC50值分别为0.1 nM, 0.9 nM, 1.5 nM, 5 nM。
S8741	Avitinib (Abivertinib) 2篇引用文献 Avitinib (Abivertinib)是不可逆的EGFR抑制剂，对于突变型EGFR具有选择性，对EGFR L858R/T790M双突变体的IC50为0.18 nM，是对野生型EGFR效力的近43倍（IC50=7.68 nM for WT EGFR）。Avitinib具有抗肿瘤活性和耐受性毒性。
S8777	Evobrutinib 4篇引用文献 Evobrutinib是一种高度选择性的BTK抑制剂，IC50为37.9 nM，具有潜在的抗肿瘤活性。
S8381	BMS-986142 1篇引用文献 BMS-986142是一种有效、高选择性的、可逆的BTK小分子抑制剂，IC50为0.5 nM。在384种激酶试验中，BMS-986142对BTK的选择性相较于对TEC、ITK、BLK、TXK和BMX的选择性在100倍以内。
S8791	Zanubrutinib 1篇引用文献 Zanubrutinib是一种有效的、特异的不可逆性型BTK抑制剂，对其他激酶如ITK、JAK3和EGFR仅具有微弱的脱靶抑制效应。
S8711	Nemtabrutinib (ARQ 531) 1篇引用文献 Nemtabrutinib (ARQ 531, MK-1026) 是一种ATP竞争性的酪氨酸激酶抑制剂，靶向BTK，IC50为0.85 nM。它具有明显的激酶选择性，对几种关键的致瘤因子（如TEC、Trk和Src中的一些家族成员）具有强抑制活性。
S9825	Pirtobrutinib (LOXO-305) 1篇引用文献 Pirtobrutinib (LOXO-305, LY 3527727, RXC-005) 是一种高选择性、非共价、下一代 BTK 抑制剂，在 WT BTK HEK 细胞中的 IC50 为 5.69 nM。Pirtobrutinib 对 BTK 的选择性超过 370 种其他激酶的 98% 的 300 倍以上。
S7080	RN486 RN486是一种有效的选择性BTK 抑制剂，IC50为4 nM。
S8679	BTK inhibitor 1 (Compound 27) BTK inhibitor 1 (compound 27) is an inhibitor of BTK with an IC50 of 0.11 nM for Btk and inhibits B cell activation in hWB with an IC50 of 2 nM.
E1381	NX-2127 NX-2127 是一种独特的、有效的 BTK 抑制剂，通过催化 BTK 的泛素化和蛋白酶体降解而不是通过直接结合来阻止其功能。 NX-2127 能够刺激 T 细胞活化并增加原代人类 T 细胞中 IL-2 的产生。
S7877	ONO-4059 analogue ONO-4059 analogue (ONO-WG-307)是一种ONO-4059类似物，其是一种高度有效的选择性口服BTK抑制剂，IC50为23.9 nM。Phase 1。
E2838	M7583 M7583是一种有效的、口服活性的、ATP竞争的、高选择性且不可逆的布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s Tyrosine Kinase, BTK)抑制剂，IC50和Ki分别为1.5 nM和11.9 nM。
E1660^New	NX-5948 NX-5948（BTK-IN-24）是一种新型口服小分子，可通过 cereblon E3 泛素连接酶募集诱导 BTK 降解。它具有强效抗炎活性，并且可在动物模型中穿过血脑屏障。
E2843	Poseltinib Poseltinib (HM71224, LY3337641)对布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase, BTK)具有较高的选择性抑制作用，IC50为1.95 nM，对其他BMX、TEC和TXK的选择性分别为0.3倍、2.3倍和2.4倍。
E1848^New	BGB-8035 BGB-8035 是一种口服活性、高选择性的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，对 BTK 的 IC50 值为 1.1 nM。BGB-8035 具有抗肿瘤和抗关节炎活性，并显示出在 B 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病研究中的潜力。
E1582^New	Edralbrutinib Edralbrutinib (TG-1701) 是一种不可逆、高度特异性且有效的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。TG-1701 在 B 细胞非霍奇金淋巴瘤 (B-NHL) 的体外和体内模型中均表现出与同类首创的 BTK 抑制剂 ibrutinib 相似的疗效，但选择性更高，Kd 值为 3 nmol/L。
E1611^New	Atuzabrutinib Atuzabrutinib (SAR 444727, PRN473)是一种Bruton's tyrosine kinase (Btk)的可逆性选择性抑制剂，通过抑制巨噬细胞antigen- 1信号传导有效地阻止中性粒细胞募集。
S6966	MT-802 MT-802 是一种有效的 PROTAC，可诱导 Bruton's tyrosine kinase (BTK) 的降解。MT-802 可将BTK募集到 cereblon E3 ubiquitin ligase complex 中，以通过蛋白酶体触发BTK泛素化和降解。MT-802 具有治疗C481S突变型慢性淋巴细胞白血病(CLL)的潜力。
E1355^New	JNJ-64264681 JNJ-64264681 是一种具有口服活性的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 不可逆共价抑制剂，具有强大的全血活性和卓越的激酶组选择性。JNJ-64264681在治疗 B 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病方面具备潜在临床应用价值。
E4597^New	Avitinib maleate Avitinib maleate(Abivertinib maleate, AC0010 maleate, AC0010MA) 是第三代、不可逆且口服有效的 EGFR 选择性抑制剂。其 IC50 值分别为 0.18 nM、0.18 nM、7.68 nM，针对 EGFR L858R、EGFR T790M 和野生型 EGFR。Avitinib maleate还可作为 BTK 抑制剂，诱导套细胞淋巴瘤中的 BTK 凋亡。
E4643^New	BIIB129 BIIB129 是一种独特的脑渗透性布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 共价抑制剂，具有较高的激酶组选择性。它能够有效靶向中枢神经系统 (CNS) 中的 B 细胞增殖，是一种很有前途的多发性硬化症 (MS) 免疫调节疗法。
S9660	Remibrutinib Remibrutinib是一种有效的、高选择性的 bruton tyrosine kinase (BTK) 的抑制剂，对BTK、FcγR-induced IL8 和 anti-IgM/IL4-induced CD69的IC50值分别为1.3 nM、2.5 nM和18 nM。Remibrutinib (LOU064) 表现出出色的激酶选择性，其可与BTK的非活性构象结合，并具有治疗自身免疫性疾病的潜力。
F0426^New	Btk Rabbit mAb
S8571	BTK IN-1 BTK IN-1(SNS062 analog)是一种有效的布鲁顿酪氨酸激酶 (Bruton's tyrosine kinase, BTK) 抑制剂，其IC50 低于100 nM。
E0041	Tolebrutinib Tolebrutinib是一种口服的、CNS 渗透性的、不可逆的BTK抑制剂，在 Ramos B 细胞和 HMC microglia 细胞中的 IC50 分别为 0.4 nM 和 0.7 nM。
S6725	PCI 29732 PCI 29732是一种选择性的、不可逆的Btk抑制剂，IC50为0.5 nM。
E2201	N-piperidine Ibrutinib hydrochloride N-piperidine Ibrutinib hydrochloride是可逆的Ibrutinib衍生物，是一种有效的布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase, BTK)抑制剂，对WT BTK和C481S BTK的IC50分别为51.0 nM和30.7 nM。
S9600	Orelabrutinib Orelabrutinib是一种有效的、口服活性的且不可逆的 Bruton's tyrosine kinase (BTK) 的抑制剂。Orelabrutinib 具有潜在的抗肿瘤活性。
E1993^New	BGB-16673 BGB-16673(BTK-IN-29) 是布鲁顿酪氨酸激酶 (Btk) 的抑制剂，可用于治疗自身免疫和炎症疾病的研究。
E1625^New	Elsubrutinib Elsubrutinib(ABBV-105)是一种共价、不可逆、强效且高度选择性的 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，对 BTK 催化域的 IC50 为 0.18 μM。它特异性抑制 BTK 依赖性细胞功能，包括 BCR 和 FcγR 介导的信号传导。它在抗体产生的临床前机制模型以及类风湿性关节炎和狼疮模型中也表现出显著的疗效。
S8542	Btk inhibitor 2 Btk inhibitor 2是BTK抑制剂。
S9944	PRN1008 PRN1008 (Rilzabrutinib)是一种可逆的共价、选择性和口服活性的布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s Tyrosine Kinase, BTK)抑制剂，IC50为1.3 nM。
S2680	Ibrutinib 522篇引用文献 Ibrutinib是一种有效的，高选择性的Brutons tyrosine kinase (Btk)抑制剂，无细胞试验中IC50为0.5 nM，对Bmx， CSK， FGR， BRK及HCK适度有效，对EGFR， Yes， ErbB2， JAK3等作用效果较弱。Ibrutinib 可作为Btk配体用于合成包括P13I在内的一系列PROTAC。
S8116	Acalabrutinib (ACP-196) 45篇引用文献 Acalabrutinib (ACP-196) 是选择性的第二代BTK抑制剂，抑制B细胞表面原抗体信号通路的激活，IC50为3 nM。它具有很好的靶标特异性，对BTK的选择性比对其他TEC激酶家族成员如ITK、TXK、BMK和TEC的选择性高323-, 94-, 19-, 9-倍。对EGFR没有活性。
S7173	Spebrutinib (AVL-292) 11篇引用文献 Spebrutinib (AVL-292)是一个通过共价结合的，可以口服，并且具有高度选择性的BTK抑制剂，其IC50小于0.5 nM，展示了比其他被测激酶至少1400倍的选择性。Phase 1.
S8166	tirabrutinib(ONO-4059) hydrochloride 9篇引用文献 Tirabrutinib Hydrochloride (ONO-4059, GS-4059) 是一种高度有效的、选择性的BTK抑制剂，IC50为2.2 nM。
S7051	CGI1746 6篇引用文献 CGI1746 是强效的高度选择性的小分子Btk抑制剂，其IC50为1.9 nM。
S7734	LFM-A13 6篇引用文献 LFM-A13是一种特异性布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)抑制剂，IC50为2.5 μM,选择性比其他蛋白激酶，包括JAK1，JAK2，HCK，EGFR，和 IRK高100多倍。
S7257	CNX-774 5篇引用文献 CNX-774是不可逆的，口服有效的高选择性BTK抑制剂，IC50<1 nM。
S8294	Olmutinib (BI 1482694) 5篇引用文献 Olmutinib (BI 1482694) 是一种新型的EGFR突变特效性酪氨酸激酶抑制剂、布鲁顿氏酪氨酸激酶抑制剂。
S8348	BMS-935177 4篇引用文献 BMS-935177是一种有效的、可逆的BTK抑制剂，IC50为2.8 nM，具有良好的激酶选择性。它对BTK比对其他激酶如TEC, BMX, ITK, and TXK更有效力，选择性是其5-67倍。
S8421	Fenebrutinib (GDC-0853) 4篇引用文献 Fenebrutinib (GDC-0853)是一种有效的、选择性的非共价BTK抑制剂，对BRK的Ki值为0.91 nM。对BTK的IC50值是对其他3种脱靶激酶的100倍以上。（Bmx :153倍, Fgr: 168倍, Src:131倍）。
S8832	Branebrutinib (BMS-986195) 4篇引用文献 Branebrutinib (BMS-986195)是有效的BTK抑制剂，对BTK, TEC, BMX, TXK的IC50值分别为0.1 nM, 0.9 nM, 1.5 nM, 5 nM。
S8741	Avitinib (Abivertinib) 2篇引用文献 Avitinib (Abivertinib)是不可逆的EGFR抑制剂，对于突变型EGFR具有选择性，对EGFR L858R/T790M双突变体的IC50为0.18 nM，是对野生型EGFR效力的近43倍（IC50=7.68 nM for WT EGFR）。Avitinib具有抗肿瘤活性和耐受性毒性。
S8777	Evobrutinib 4篇引用文献 Evobrutinib是一种高度选择性的BTK抑制剂，IC50为37.9 nM，具有潜在的抗肿瘤活性。
S8381	BMS-986142 1篇引用文献 BMS-986142是一种有效、高选择性的、可逆的BTK小分子抑制剂，IC50为0.5 nM。在384种激酶试验中，BMS-986142对BTK的选择性相较于对TEC、ITK、BLK、TXK和BMX的选择性在100倍以内。
S8791	Zanubrutinib 1篇引用文献 Zanubrutinib是一种有效的、特异的不可逆性型BTK抑制剂，对其他激酶如ITK、JAK3和EGFR仅具有微弱的脱靶抑制效应。
S8711	Nemtabrutinib (ARQ 531) 1篇引用文献 Nemtabrutinib (ARQ 531, MK-1026) 是一种ATP竞争性的酪氨酸激酶抑制剂，靶向BTK，IC50为0.85 nM。它具有明显的激酶选择性，对几种关键的致瘤因子（如TEC、Trk和Src中的一些家族成员）具有强抑制活性。
S9825	Pirtobrutinib (LOXO-305) 1篇引用文献 Pirtobrutinib (LOXO-305, LY 3527727, RXC-005) 是一种高选择性、非共价、下一代 BTK 抑制剂，在 WT BTK HEK 细胞中的 IC50 为 5.69 nM。Pirtobrutinib 对 BTK 的选择性超过 370 种其他激酶的 98% 的 300 倍以上。
S7080	RN486 RN486是一种有效的选择性BTK 抑制剂，IC50为4 nM。
S8679	BTK inhibitor 1 (Compound 27) BTK inhibitor 1 (compound 27) is an inhibitor of BTK with an IC50 of 0.11 nM for Btk and inhibits B cell activation in hWB with an IC50 of 2 nM.
E1381	NX-2127 NX-2127 是一种独特的、有效的 BTK 抑制剂，通过催化 BTK 的泛素化和蛋白酶体降解而不是通过直接结合来阻止其功能。 NX-2127 能够刺激 T 细胞活化并增加原代人类 T 细胞中 IL-2 的产生。
S7877	ONO-4059 analogue ONO-4059 analogue (ONO-WG-307)是一种ONO-4059类似物，其是一种高度有效的选择性口服BTK抑制剂，IC50为23.9 nM。Phase 1。
E2838	M7583 M7583是一种有效的、口服活性的、ATP竞争的、高选择性且不可逆的布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s Tyrosine Kinase, BTK)抑制剂，IC50和Ki分别为1.5 nM和11.9 nM。
E2843	Poseltinib Poseltinib (HM71224, LY3337641)对布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase, BTK)具有较高的选择性抑制作用，IC50为1.95 nM，对其他BMX、TEC和TXK的选择性分别为0.3倍、2.3倍和2.4倍。
E1848^New	BGB-8035 BGB-8035 是一种口服活性、高选择性的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，对 BTK 的 IC50 值为 1.1 nM。BGB-8035 具有抗肿瘤和抗关节炎活性，并显示出在 B 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病研究中的潜力。
E1582^New	Edralbrutinib Edralbrutinib (TG-1701) 是一种不可逆、高度特异性且有效的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。TG-1701 在 B 细胞非霍奇金淋巴瘤 (B-NHL) 的体外和体内模型中均表现出与同类首创的 BTK 抑制剂 ibrutinib 相似的疗效，但选择性更高，Kd 值为 3 nmol/L。
E1611^New	Atuzabrutinib Atuzabrutinib (SAR 444727, PRN473)是一种Bruton's tyrosine kinase (Btk)的可逆性选择性抑制剂，通过抑制巨噬细胞antigen- 1信号传导有效地阻止中性粒细胞募集。
S6966	MT-802 MT-802 是一种有效的 PROTAC，可诱导 Bruton's tyrosine kinase (BTK) 的降解。MT-802 可将BTK募集到 cereblon E3 ubiquitin ligase complex 中，以通过蛋白酶体触发BTK泛素化和降解。MT-802 具有治疗C481S突变型慢性淋巴细胞白血病(CLL)的潜力。
E1355^New	JNJ-64264681 JNJ-64264681 是一种具有口服活性的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 不可逆共价抑制剂，具有强大的全血活性和卓越的激酶组选择性。JNJ-64264681在治疗 B 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病方面具备潜在临床应用价值。
E4597^New	Avitinib maleate Avitinib maleate(Abivertinib maleate, AC0010 maleate, AC0010MA) 是第三代、不可逆且口服有效的 EGFR 选择性抑制剂。其 IC50 值分别为 0.18 nM、0.18 nM、7.68 nM，针对 EGFR L858R、EGFR T790M 和野生型 EGFR。Avitinib maleate还可作为 BTK 抑制剂，诱导套细胞淋巴瘤中的 BTK 凋亡。
E4643^New	BIIB129 BIIB129 是一种独特的脑渗透性布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 共价抑制剂，具有较高的激酶组选择性。它能够有效靶向中枢神经系统 (CNS) 中的 B 细胞增殖，是一种很有前途的多发性硬化症 (MS) 免疫调节疗法。
S9660	Remibrutinib Remibrutinib是一种有效的、高选择性的 bruton tyrosine kinase (BTK) 的抑制剂，对BTK、FcγR-induced IL8 和 anti-IgM/IL4-induced CD69的IC50值分别为1.3 nM、2.5 nM和18 nM。Remibrutinib (LOU064) 表现出出色的激酶选择性，其可与BTK的非活性构象结合，并具有治疗自身免疫性疾病的潜力。
S8571	BTK IN-1 BTK IN-1(SNS062 analog)是一种有效的布鲁顿酪氨酸激酶 (Bruton's tyrosine kinase, BTK) 抑制剂，其IC50 低于100 nM。
E0041	Tolebrutinib Tolebrutinib是一种口服的、CNS 渗透性的、不可逆的BTK抑制剂，在 Ramos B 细胞和 HMC microglia 细胞中的 IC50 分别为 0.4 nM 和 0.7 nM。
S6725	PCI 29732 PCI 29732是一种选择性的、不可逆的Btk抑制剂，IC50为0.5 nM。
E2201	N-piperidine Ibrutinib hydrochloride N-piperidine Ibrutinib hydrochloride是可逆的Ibrutinib衍生物，是一种有效的布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase, BTK)抑制剂，对WT BTK和C481S BTK的IC50分别为51.0 nM和30.7 nM。
S9600	Orelabrutinib Orelabrutinib是一种有效的、口服活性的且不可逆的 Bruton's tyrosine kinase (BTK) 的抑制剂。Orelabrutinib 具有潜在的抗肿瘤活性。
E1993^New	BGB-16673 BGB-16673(BTK-IN-29) 是布鲁顿酪氨酸激酶 (Btk) 的抑制剂，可用于治疗自身免疫和炎症疾病的研究。
E1625^New	Elsubrutinib Elsubrutinib(ABBV-105)是一种共价、不可逆、强效且高度选择性的 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，对 BTK 催化域的 IC50 为 0.18 μM。它特异性抑制 BTK 依赖性细胞功能，包括 BCR 和 FcγR 介导的信号传导。它在抗体产生的临床前机制模型以及类风湿性关节炎和狼疮模型中也表现出显著的疗效。
S8542	Btk inhibitor 2 Btk inhibitor 2是BTK抑制剂。
S9944	PRN1008 PRN1008 (Rilzabrutinib)是一种可逆的共价、选择性和口服活性的布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s Tyrosine Kinase, BTK)抑制剂，IC50为1.3 nM。
E1660^New	NX-5948 NX-5948（BTK-IN-24）是一种新型口服小分子，可通过 cereblon E3 泛素连接酶募集诱导 BTK 降解。它具有强效抗炎活性，并且可在动物模型中穿过血脑屏障。
E1848^New	BGB-8035 BGB-8035 是一种口服活性、高选择性的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，对 BTK 的 IC50 值为 1.1 nM。BGB-8035 具有抗肿瘤和抗关节炎活性，并显示出在 B 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病研究中的潜力。
E1582^New	Edralbrutinib Edralbrutinib (TG-1701) 是一种不可逆、高度特异性且有效的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂。TG-1701 在 B 细胞非霍奇金淋巴瘤 (B-NHL) 的体外和体内模型中均表现出与同类首创的 BTK 抑制剂 ibrutinib 相似的疗效，但选择性更高，Kd 值为 3 nmol/L。
E1611^New	Atuzabrutinib Atuzabrutinib (SAR 444727, PRN473)是一种Bruton's tyrosine kinase (Btk)的可逆性选择性抑制剂，通过抑制巨噬细胞antigen- 1信号传导有效地阻止中性粒细胞募集。
E1355^New	JNJ-64264681 JNJ-64264681 是一种具有口服活性的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 不可逆共价抑制剂，具有强大的全血活性和卓越的激酶组选择性。JNJ-64264681在治疗 B 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病方面具备潜在临床应用价值。
E4597^New	Avitinib maleate Avitinib maleate(Abivertinib maleate, AC0010 maleate, AC0010MA) 是第三代、不可逆且口服有效的 EGFR 选择性抑制剂。其 IC50 值分别为 0.18 nM、0.18 nM、7.68 nM，针对 EGFR L858R、EGFR T790M 和野生型 EGFR。Avitinib maleate还可作为 BTK 抑制剂，诱导套细胞淋巴瘤中的 BTK 凋亡。
E4643^New	BIIB129 BIIB129 是一种独特的脑渗透性布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 共价抑制剂，具有较高的激酶组选择性。它能够有效靶向中枢神经系统 (CNS) 中的 B 细胞增殖，是一种很有前途的多发性硬化症 (MS) 免疫调节疗法。
F0426^New	Btk Rabbit mAb
E1993^New	BGB-16673 BGB-16673(BTK-IN-29) 是布鲁顿酪氨酸激酶 (Btk) 的抑制剂，可用于治疗自身免疫和炎症疾病的研究。
E1625^New	Elsubrutinib Elsubrutinib(ABBV-105)是一种共价、不可逆、强效且高度选择性的 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，对 BTK 催化域的 IC50 为 0.18 μM。它特异性抑制 BTK 依赖性细胞功能，包括 BCR 和 FcγR 介导的信号传导。它在抗体产生的临床前机制模型以及类风湿性关节炎和狼疮模型中也表现出显著的疗效。